Nutrição de cavalo atleta

Como é do conhecimento de todos, o cavalo é um animal originalmente herbívoro, assim sendo, suas necessidades nutricionais deveriam ser totalmente supridas pela ingestão de volumosos, ou seja, pelo pasto verde. Porém, a mudança dos hábitos naturais dos eqüinos, forçado pelo manejo imposto pelas rotinas de treinamento e preparação esportiva, leva o cavalo a alterar seu metabolismo e suas necessidades nutricionais.
Naturalmente um cavalo adulto precisa de uma dieta que contenha de 8 a 12% de proteína, o que é facilmente obtido pelos hábitos variados de pastejo, porém algumas gramíneas podem não atingir este índice, necessitando assim da adição de leguminosas, como a alfafa, por exemplo, que pode conter de 13 a 23% de proteína. As necessidades proteicas são importantes no que tange o desenvolvimento e a conformação do animal, porém perdem sua importância com a chegada do animal a idade adulta.
Com o uso de volumosos de boa qualidade, as necessidades básicas do animal de esporte ou trabalho, são parcialmente supridas, porém, nestes casos, a necessidade energética está aumentada, necessitando assim ser suplementada. A suplementação energética pode ser feita através da adição de grãos com alto teor de energia, como o milho, por exemplo. Porém, os grãos nunca devem ultrapassar 50% do total da dieta do animal.
Com o avanço das pesquisas e desenvolvimento das indústrias de rações concentradas, estas relações podem ser mais facilmente ajustadas, pois os concentrados comerciais (rações) para animais de trabalho e esporte, aportam além dos grãos, outros suplementos energéticos como melaço ou outras fontes de açúcares.
Apesar de toda a ênfase dada ao aspecto energia, este item ocupa apenas a terceira posição em uma escala de importância na nutrição dos cavalos atletas, sendo precedida pela água e pelos eletrólitos (sais orgânicos), respectivamente.
Os cavalos podem perder toda a gordura e mais da metade da proteína existente em seu organismo, enquanto que uma perda de apenas 12 a 15% de água corpórea pode ser fatal. A perda de água em volumes menores resulta em fadiga, principalmente muscular, e performance esportiva insatisfatória. As necessidades de água podem ser facilmente supridas, deixando água a disposição dos animais, e fornecendo a mesma, de 60 a 90 minutos após a prática de esforços físicos, preferencialmente após a ingestão de pasto verde.
A perda dos sais orgânicos através do suor e da urina, também são responsáveis pela fadiga e fraqueza muscular, e ainda podem diminuir a resposta do centro da sede, acentuando o quadro de desidratação, e reduzindo a sede e o apetite do animal. Além deste quadro, a perda excessiva de substâncias como cálcio, podem levar a tremores, espasmos e tetanias musculares, o que normalmente chamamos de “tetania por estresse”. Estas perdas podem ser evitadas através do uso de composições comerciais contendo os principais sais perdidos durante o exercício.
Com relação as fontes de energia, elas podem ser carboidratos, proteínas ou gorduras, sendo ainda muito discutido, qual delas é a mais facilmente utilizada pelo animal. Sabe-se que a utilização de óleos vegetais, em doses de 100 a 1000ml por dia, podem ser muito benéficas, tanto para a aparência (brilho de pelo), como para disponibilidade de energia. Além disso, existe uma grande quantidade de suplementos comerciais com a finalidade de aumentar a disponibilidade de energia, normalmente com fonte nos açúcares (frutose, glicose, dextrose) e aminoácidos (proteínas).
Os uso destes suplementos é de extrema importância devido as fortes rotinas de treinamento e competição impostas aos animais, porém, isto deve ser feito com muito critério, e sempre com o acompanhamento de um Médico Veterinário, a fim de definir que tipo de suplemento é o mais adequado para cada animal em cada fase e/ou situação de treinamento, idade ou tipo de atividade física realizada por este animal.



Médico Veterinário Henrique R. Noronha
CRMV RS 09144

BANBEIRA OU MIELOENCEFALITE POR PROTOZOÁRIO (MEP)

“Mieloencefalite eqüina por protozoário (MEP) é uma doença neurológica, infecciosa e freqüentemente fatal de eqüinos”, conhecida também por “bambeira”. Estudos atuais demonstram como agente etiológico, um protozoário do gênero Sarcocystis, sendo hoje a espécie S. falcatula a responsável, diferente do que se acreditava há pouco tempo, onde a espécie responsável era a S. neuroma (RIET-CORREA, et al., 1998).
A MEP foi identificada pela primeira vez nos Estados Unidos, em 1964, mas hoje já se conhece sua difusão por todas as Américas, dando destaque aos EUA, Canadá, Panamá e Brasil. Só dez anos depois de sua descoberta, foi identificado um protozoário semelhante ao Toxoplasma, em cortes histopatológicos.
Alguns estudos descrevem que os animais acometidos clinicamente tinham em média 8 anos de idade.
A MEP é uma doença esporádica, de ocorrência ocasional como epidemia em áreas restritas. Infecciosa, mas não contagiosa, sendo os eqüinos hospedeiros acidentais e terminais.
O hospedeiro definitivo é o gambá (Didelphis virginiana) (Fenger et al.,1997; Dubey et al., 2000). Esporocistos de S. neurona foram recentemente isolados de gambás no Brasil (Didelphis albiventris) (Dubey al., 2001b). O hospedeiro intermediário natural não é conhecido (Dubey al., 2001a). Experimentalmente verificou-se que os gatos podem atuar como hospedeiro intermediário.
Extrapolando o que se sabe sobre o gênero Sarcocystis, acredita-se que o cavalo infesta-se através da ingestão de esporocistos infectantes eliminados nas fezes dos hospedeiros definitivos (predadores), que podem ainda ser carreados pelos hospedeiros intermediários como aves e insetos (presas). Porém com relação ao S. falcatula isso ainda é apenas especulação.
Os esporocistos excistam no intestino delgado do eqüino, liberando esporozóitas que penetram no revestimento intestinal e entram na corrente sanguínea. Estes parasitas parecem obter acesso ao SNC pela penetração direta da barreira hematoencefálica. Também pode ocorrer entrada passiva dentro dos leucócitos. Os parasitas se multiplicam dentro dos neurônios e leucocitos, resultando em morte celular.
O início dos sinais clínicos pode ser gradual, porém é mais típico que esses sejam sinais discretos na fase aguda, às vezes com progressão muito rápida.
As lesões de medula espinhal parecem ser mais freqüentes que as ocorrentes no cérebro e, portanto os sinais de apresentação mais comuns são atribuíveis à lesão medular. Estes sinais são ataxia progressiva, e ocasionalmente, claudicação mau definida e de longa duração. Como este distúrbio provoca a degeneração das substâncias cinzenta e branca, tanto a astenia como a atrofia muscular são achados importantes da forma espinhal da afecção. Na prática, nota-se dificulade de andar em linha reta, dificulade de apoio nos giros (spins), dando “impressão” de “tontura”.
Alguns autores ainda citam que nos casos em que as lesões ocorrem no cérebro, as conseqüências também podem ser variáveis, dependendo, em grande parte, do local e da extensão das alterações. Assim nervos cranianos individuais podem tornar-se afuncionais, resultando em incapacitações bem definidas. Um efeito relativamente comum são as lesões unilaterais, envolvendo as funções motoras do nervo trigêmeo, e acarretando em dramática atrofia dos músculos masseter, digástrico e temporal, o que chega a ser considerado um sinal patognomônico em regiões endêmicas.
Em termos de patologia, as lesões são restritas ao SNC, sendo mais freqüentes na medula espinhal do que no cérebro. Dentro da medula são mais freqüentes na substância branca. São lesões de extensões variáveis e consistem de áreas de amolecimento e alteração da cor (vermelha ou marrom-acinzentada) em virtude de necrose e hemorragia. Microscopicamente, observam-se malácia (necrose) e reação inflamatória (mielite, mieloencefalite) não supurativa. Em cerca de 50% dos casos, o microorganismo não é observado nas preparações histológicas rotineiras.
A detecção dos anticorpos contra S. falcatula no liquor e no soro, é o teste mais útil para o diagnóstico clínico definitivo. Porém, esse exame envolve técnicas especiais (“westernblot”, PCR), normalmente não disponíveis nos laboratórios de diagnóstico do país. O liquor pode ser coletado dos espaços atlanto-occipital ou lombossacral, sendo este último, o de eleição, pois na maioria dos casos de MEP, as lesões estão situadas caudalmente ao espaço atlanto-occipital (nuca, primeiras vértebras). Deve ser levado em conta que cavalos clinicamente sadios podem apresentar anticorpos contra S. falcatula no liquor.
O diagnóstico presuntivo baseado nos sinais clínicos e na resposta ao tratamento específico são um bom método diagnóstico.
A MEP pode ser inicialmente confundida com outras enfermidades neurológicas dos equinos, daí a importância dos diagnósticos diferenciais, com traumas encefálicos, traumas medulares, mielopatia cervical estenótica, doença do neurônio motor, otite média/interna, mielite equina por herpesvírus, entre outras.
O tratamento consiste no uso de formulações comerciais orais, líquidas de sulfadiazina e pirimetamina, comercialmente preparada, na dose recomendada, uma vez ao dia. E ainda, uma segunda dose de sulfadiazina oral 12 horas mais tarde, tem sido recomendada, porém, sem comprovação da real eficácia. Nas duas situações o tratamento deve ser continuado por pelo menos 1 mês após o desaparecimento dos sinais. A média de duração deste tratamento está em torno de 4 meses.
Alguns autores indicam o uso de antiinflamatórios não esteroidais nas primeiras 1-2 semanas de tratamento e em qualquer momento que a condição possa piorar o quadro agudo do animal. A flunixin meglumine 2 vezes ao dia, é a mais recomendada, assim como a fenilbutazona, uma vez ao dia. O uso de corticóides deve ser evitado ao máximo devido aos efeito da imunodepressão.
Brow e Bertone (2005) cita como medicamento alternativo o diclazuril e toltrazuril de 5-10mg/kg, via oral, 1 vez ao dia, durante 28 dias, onde diversos testes os têm mostrado como muito eficientes, principalmente no que diz respeito às recidivas. Tornando-se hoje, o medicamento mais utilizado nestas situações.
Medidas como acompanhamentos periódicos, cama de maravalha com mais de 40 centímetros de altura, são recomendadas por todos os autores que foram revistos.



Henrique Noronha
Médico Veterinário – CRMV RS 09144
henrique@pampacomercial.com.br

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ARTRITE TRAUMÁTICA

Artrite é um termo que define de forma básica qualquer processo inflamatório que atinge articulações. Isto pode ocorrer nas estruturas que compõe as articulações de forma isolada ou em conjunto. A artrite serosa ou traumática tem origem em traumas como coices ou pancadas em obstáculos durante o salto, ou ainda traumas indiretos decorrentes de má conformação dos membros que acabam acarretando em sobrecarga das estruturas articulares.
A artrite traumática inclui uma série de episódios únicos ou repetidos de trauma, podendo incluir quadros de sinovite (inflamação da membrana sinovial), capsulite (inflamação da cápsula articular fibrosa), torção (danos ao ligamentos específicos associados a articulação), fraturas intra-articulares e ainda rompimento dos meniscos (articulações femoro-tibiais).
Dividi-se as artrites traumáticas em três tipos, para facilitar o entendimento das causas e tratamento, são elas: “Tipo 1- sinovite e capsulite traumáticas sem distúrbios nas cartilagens articulares ou rompimento das estruturas de apoio principais. Tipo 2- trauma com rompimento e danos à cartilagens articulares ou ruptura completa das estruturas de apoio principais. Tipo 3- osteoartrite pós-traumática, onde há grande dano tecidual” (Stashak, 1994).
Neste artigo trataremos com mais detalhes apenas a sinovite e capsulite traumática de tipo 1.
A sinovite e capsulite traumáticas podem ocorrer como resultado de episódios únicos ou múltiplos de trauma a uma articulação. A situação clínica mais comum ocorre nas articulações do carpo ou boleto dos cavalos jovens.
Os traumas continuados ou repetidos (traumas de utilização), não são um fato isolado, mas um conceito etiológico central dos problemas de carpo e boleto. As corridas provocam estresse repetido nos tecidos duros e moles da articulação, um condicionamento inadequado leva a fadiga precoce e superextensão do carpo.
A seqüência dos eventos que acarretam as lesões de boleto é incerta, porém, é provável que a efusão sinovial em associação com a sinovite ocorra inicialmente, resultando em um problema menor. Se o problema não for reconhecido, sob um treinamento contínuo, ocorre o espessamento da cápsula articular fibrosa e as alterações degenerativas progridem.
A carpite se apresenta com uma claudicação evidente e encurtamento da fase cranial do passo devido à diminuição da flexão do carpo. Pode ocorrer um inchaço variável na cápsula articular e tecidos periarticulares e ainda, há uma tendência do cavalo manter o carpo ligeiramente flexionado, quando em estação.
A pressão digital na articulação pode causar dor, e a flexão do carpo pode ser utilizada para definir o enrijecimento da articulação e o grau de dor.
Animais com sinovite-capsulite na articulação metacarpofalangeana movem-se com andar entrecortado, se estiver afetado bilateralmente, se apenas um membro estiver afetado, o cavalo apresentará uma claudicação evidente nesse membro.
É recomendado o uso de radiografia para determinar se há crescimento de substâncias ósseas e para avaliar a sua relação com as superfícies articulares. Os casos em estágio inicial não apresentam alterações radiográficas.
O diagnóstico da carpite é considerado simples, com base nos sintomas descritos anteriormente, todavia, a radiografia é importante para eliminar as fraturas intra-articulares, bem como para avaliar outras possíveis alterações patológicas.
Em relação ao tratamento, as possibilidades são diversas e podem servir para cura ou apenas para proporcionar condições mínimas do animal realizar determinado exercício. O repouso e a imobilização são de grande utilidade nos casos agudos da inflamação e lesão capsular, porém a “industria do cavalo”, freqüentemente, impede o uso adequado desta técnica, que em muitos casos permitiria uma recuperação completa.
De qualquer forma, o repouso ou imobilização devem permitir flexões passivas, a fim de evitar atrofia muscular ou formação de adesões no interior da articulação. Ainda recomenda-se hidroterapia fria ou gelo, principalmente em casos agudos.
Os corticosteróides intra-articulares são largamente utilizados nestas situações. Seu uso é justificado por serem os antiinflamatórios de maior potência disponíveis, e que auxiliam na volta da membrana sinovial ao seu estado normal, além de reduzir o nível de subprodutos da inflamação nocivas à articulação. Os sintomas da inflamação diminuem de forma muito marcada, logo após a aplicação destes corticosteróides intra-articulares.
Estudos em coelhos mostram que as injeções de corticóides tem efeito nocivo aos condrócitos e ainda ocorre a depleção das glicosaminoglicanas da cartilagem articular. Ainda foi demonstrado uma diminuição da elasticidade e no conteúdo de glicosaminoglicanas. Porém, estudos realizados em humanos e eqüinos têm enfatizado que os efeitos negativos dos corticóides, na síntese de proteinoglicanas, são mais que compensados pelos outros efeitos favoráveis, inibindo a quebra das proteinoglicanas, induzidas por enzimas lisossomais e prostaglandinas.
O uso de corticosteróides intraarticulares foi considerado controverso, e condenado por diversos autores, porém Stashak (2003) cita novos estudos, onde os corticosteróides intraarticulares mostram-se recomendados, em algumas lesões articulares, pois seus efeitos maléficos, como a depleção dos condrócitos por exemplo, são expressivamente menores que seus benefícios, como a grande potência na inibição da atividade das células inflamatórias, incluindo neutrófilos, monócitos e macrófagos.
O mesmo autor cita que baixas doses de corticosteróides afetam a fagocitose dos neutrófilos, a estabilidade da membrana lisossomal, inibição de enzimas, inibição da produção de prostaglandina e ainda afetam as atividades específicas de algumas proteinases.
Stashak (2003) ainda descreve estudos realizados em humanos, onde, verificou-se que a expressão de RNA mensageiro para colagenase e o escore histológico de inflamação foram diminuídos após a administração de Triancinolona na articulação, mas o corticosteróide não suprimiu as atividades da estromilisina, que ativa as células sinoviais de eqüinos, in vitro.
O mesmo autor ainda relata que a perda progressiva de proteinoglicanas, colágeno e síntese de proteínas só foram observados em aplicações de altas dosagens de corticosteróides, por períodos superiores a doze semanas.
O hialuronato de sódio mostrou grande vantagem em seu uso sobre os corticóides puros. Foi demonstrado que o ácido hialurônico age como um lubrificante por contigüidade das membranas sinoviais e também foi proposto que ele influencia a composição do líquido sinovial por interferência espacial.


Henrique Noronha
Médico Veterinário CRMV RS 09144
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